Algunas propiedades de la sangre se deben a su continuo movimiento debido a una presión; que se nota porque, en caso de rotura del circuito, brota el fluido, incluso con fuerza. Tenemos seis litros de sangre en el cuerpo; medio se dona en una transfusión sin molestia alguna, un litro se nota, la pérdida de dos resulta peligrosa; afortunadamente el sistema circulatorio se autorrepara, capacidad que llamamos coagulación. Un ingeniero, previendo una perforación en un sistema de tubos, pensará en sustituir o taponar la parte estropeada; solución inútil en el cuerpo humano que soluciona el problema mediante un líquido que, fluyendo por una red de tubos, no sólo detecta la perforación, sino que la repara de inmediato sin materiales adicionales, retira los residuos y deja la parte reparada como nueva.
El principio básico del mecanismo de cierre consiste en que la sangre, en cuanto se pone en contacto con el aire, se solidifica rápidamente y forma un coágulo, que actúa como tapón provisional hasta que la rotura se haya reparado. ¿Cómo? El fibrinógeno, una proteína que circula en la sangre, por acción de la enzima trombina, se convierte en fibrina, que se polimeriza dando la red de fibras que genera el coágulo. Una cascada de inhibidores y contrainhibidores, no menos de treces compuestos, intervienen en la activación de la trombina, que circula en estado inactivo. No me olvido de las plaquetas, que liberan moléculas que participan en la regeneración y reparación del tejido conjuntivo dañado. El mecanismo, sujeto a muchos controles, es complicado ya que, incluso cuando la acción obstructiva resulta imprescindible en una emergencia, la formación de un coágulo en el corazón o en el cerebro es desastrosa tanto en los enfermos como durante una intervención quirúrgica.
El conocimiento del mecanismo de coagulación nos permite controlarlo, hasta cierto punto, y salvar vidas. En concreto, los biólogos saben que algunas proteínas participantes deben ser modificadas mediante reacciones que necesitan la vitamina K para ejecutarse; por eso los antagonistas de la vitamina K, como la warfarina o el acenocumarol (el famoso sintrom que toman muchos enfermos) son eficaces anticoagulantes. También lo son algunos polisacáridos, como la heparina, que inactivan elementos participantes en la coagulación. Y la aspirina que es un efectivo anticoagulante, más bien un antiplaquetario, porque inhibe un enzima necesario para la formación de los tromboxanos, moléculas mensajeras que intervienen en el agrupamiento de las plaquetas que forman el coágulo.
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