sábado, 29 de febrero de 2020

Analgésicos



     Sean cuales sean las formas en que se presente el dolor, todas comparten un rasgo en común, quien las sufre, desea que cesen. Para entender, siquiera someramente, el dolor me voy a fijar en los primeros pasos del camino que siguen las señales dolorosas hasta llegar al cerebro y en las moléculas que intervienen en su transmisión; sobra argumentar sobre la utilidad de conocer estos procesos para diseñar analgésicos.
     El dolor suele empezar en la piel o en algún órgano interno; en ambos sitios hay neuronas receptoras del dolor, es decir, neuronas que producen una señal eléctrica cuando reciben un estímulo lesivo. Tales neuronas contienen unas moléculas receptoras que, al unirse con moléculas como la capsaicina de los pimientos picantes (o la nicotina del tabaco o el cinemaldehído de la canela) disparan una señal eléctrica, un impulso nervioso, que se transmite a lo largo de la célula. Estas neuronas se conectan, en la médula espinal, con unas segundas neuronas, que transmiten el mensaje hacia el cerebro; en la conexión las primeras neuronas liberan neurotransmisores (como la sustancia P, el péptido CGRP o el glutamato) que activan las segundas neuronas. Con esta concisa introducción ya podemos identificar diversas formas de suprimir o mitigar el dolor.
     Comencemos en el primer nivel: impedir que se activen las moléculas receptoras de las neuronas receptoras del dolor; los remedios más populares, como la aspirina y el ibuprofeno, inhiben los enzimas celulares capaces de fabricar las prostaglandinas que activan las moléculas receptoras de dolor y se producen cuando se dañan los tejidos; desgraciadamente las prostaglandinas no solo se producen en el lugar del daño, sino en todo el cuerpo y por ello estos analgésicos tienen efectos secundarios. Bloquear la transmisión del impulso nervioso, que conduce la señal del dolor, en la médula, donde se unen las neuronas, también puede ser un recurso efectivo. Así actúan la morfina y los opiáceos: impiden que las neuronas receptoras del dolor liberen los neurotransmisores; desgraciadamente, las moléculas receptoras de la morfina abundan en otras zonas del organismo por lo que los efectos indeseados son múltiples. Otra posibilidad consiste en bloquear las moléculas receptoras de las segundas neuronas, para que no puedan responder a los neurotransmisores; igual que antes, tales receptores existen en otras zonas del cerebro por lo que su bloqueo resulta vitalmente catastrófico.
     Fíjese el sesudo lector que nada hemos dicho aún sobre las zonas del cerebro donde se procesa el dolor.

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