Más conexiones neuronales

El cerebro se considera una moderna frontera de la ciencia. Sospecho que entender su funcionamiento nos proporcionará claves para entendernos a nosotros y a nuestras sociedades; cómo toma decisiones, como almacena información: el asunto parece fascinante. Fijémonos en las conexiones entre neuronas. En un cerebro humano adulto, las conexiones neuronales, o sea, las sinapsis, se eliminan y forman continuamente. Los neurólogos saben que la reducción de la cantidad de conexiones conduce a la muerte de las neuronas y a síntomas que incluyen las pérdidas de memoria; también han descubierto que es una característica temprana de afecciones neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer. Se conocen múltiples procesos que conducen a las pérdidas de sinapsis, se ignoran, en cambio, cómo se reparan las conexiones neuronales alteradas en la enfermedad. 
Los médicos saben que enfriar a las personas protege su cerebro; por eso refrigeran a las personas con lesiones en la cabeza durante la práctica quirúrgica. También han descubierto que osos, erizos y murciélagos eliminan entre el veinte y el treinta por ciento de sus sinapsis cuando hibernan; conexiones neuronales que vuelven a formarse cuando despiertan en la primavera; cambios similares se producen en los roedores enfriados artificialmente en un laboratorio. ¿Por qué el frío tiene este efecto protector? 
Ingeniosos investigadores demostraron, en el año 2015, que una proteína de extraño nombre, RBM3, interviene en la plasticidad neuronal que se observa tanto en las enfermedades neurodegenerativas como durante la protección debida al enfriamiento. ¿Cómo lo hicieron? Comprobaron que el enfriamiento y la hibernación inducen la formación de RBM3, y que esta proteína interviene en la regeneración de las conexiones neuronales: porque no se regeneran sinapsis después del enfriamiento en ausencia de RBM3, y sí se regeneran al restaurar la presencia de RBM3. También observaron que el exceso de la proteína citada protege las sinapsis, impide la pérdida de neuronas, previene las conductas anormales y prolonga la supervivencia de ratones que padecen Alzheimer o la enfermedad priónica; por el contrario, la deficiencia de tal proteína exacerba las pérdidas sinápticas, acelera la enfermedad y evita los efectos protectores del enfriamiento. Cabe concluir que la escasa regeneración de las sinapsis, mediada por la falta de RBM3, contribuye a la merma de las conexiones neuronales durante el curso de las enfermedades neurodegenerativas. 
Resulta evidente que el descubrimiento de esta proteína asociada al frío puede ser un hito clave para el tratamiento de la, hasta ahora, incurable demencia.