Dolor

Los sentidos del olfato, visión, tacto o gusto disponen de células especializadas en la recepción de señales: sonido, luz, presión, frío, calor o moléculas químicas, que transmiten a las neuronas. No sucede lo mismo con la sensación del dolor; los nociceptores, o sea los receptores del dolor que existen en la piel, vísceras o en los músculos y articulaciones, son terminaciones de neuronas cuyos cuerpos se encuentran en la médula. Dos tipos de fibras nerviosas -las A delta rápidas y las C lentas- reaccionan al daño del tejido enviando impulsos nerviosos hacia otras neuronas de la médula espinal, y de ahí, al cerebro, donde se percibe el dolor; doble vía que explica que, después de recibir un estímulo doloroso (una quemadura, por ejemplo), percibamos un primer dolor agudo, seguido después por un segundo dolor más persistente. 
El traumatismo de un tejido provoca la liberación de sustancias productoras del dolor (algógenas), como los iones hidrógeno y potasio, serotonina, noradrenalina, histamina, citocinas, prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina, sustancia P o CGRP; aunque no todas ellas estimulan las neuronas sensoriales directamente, pues algunas únicamente modifican su sensibilidad frente a otros agentes. Liberada la bradicinina (y otras sustancias) en la región del tejido dañado, se activan los terminales de las neuronas nociceptivas, que envían los impulsos hacia la médula. Cabe señalar que la presencia de sustancias como la bradicinina mencionada en los tejidos lesionados o inflamados aumenta la sensibilidad de las terminales nerviosas, de tal manera que estímulos de muy poca intensidad (un leve roce quizá) son suficientes para generar la señal dolorosa. 
Las neuronas receptoras del dolor -apuntaba- transmiten la señal eléctrica a otras neuronas de la médula; lo hacen liberando dos tipos de moléculas excitadoras: el glutamato y neuropéptidos como la sustancia P o el CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina). Ahora bien, esta transmisión, excitadora, no viaja directamente al cerebro, es modulada por circuitos neuronales inhibitorios que emplean otros neurotransmisores (péptidos opioides, serotonina, noradrenalina y GABA). Ambos sistemas, el excitatorio y el inhibitorio, que confluyen en la médula espinal, se activan por el estímulo doloroso y parecen actuar en conjunto, de tal manera que la transmisión del dolor es el resultado del balance entre ellos. En resumen, el dolor no es un fenómeno pasivo de transferencia de la información nociceptiva desde la periferia hasta la corteza cerebral, sino un proceso generado por múltiples cambios neuronales tanto en la periferia como en el sistema nervioso central.