Dolor

Sé sabio, “ma Douleur”, y permanece tranquilo

Reclamabas la noche, desciende, hela aquí

Una atmósfera oscura envuelve la ciudad

A unos trae paz, a otros inquietud…

Mira asomarse los años difuntos,

a los balcones del Cielo, con vestimentas gastadas;

Surgir del fondo de las aguas la melancolía sonriente;

Dormir bajo un arco  el sol moribundo,

Y, como un amplio sudario, arrastrándose hacia Oriente,

Escucha, amada mía, escucha a la Dulce Noche que avanza.

Cuando quise traducir del francés estos hermosos versos de Charles Baudelaire tropecé con una insidiosa dificultad; porque el significado de “ma Douleur” -especulé- no podía referirse al dolor habitual, a la sensación que asocio con la intervención de estímulos físicos, sustancias químicas y circuitos neuronales: una desagradable señal que nos informa que algo no funciona bien y un útil instrumento para diagnosticar un daño corporal que debemos solucionar. 
¿En qué consiste la sensación dolorosa? Unos receptores del dolor se activan por estímulos mecánicos (pinchazos, cortes, golpes…), otros receptores del dolor por estímulos térmicos (calor o frío intensos) y unos terceros se activan por estímulos bien mecánicos, bien térmicos o bien por sustancias químicas como la histamina, serotonina, bradiquinina y prostaglandinas, entre otras, que producen los tejidos dañados o inflamados. Los nociceptores -que así se llaman las terminaciones nerviosas de las neuronas receptoras del dolor- detectan los estímulos causantes del dolor y los convierten en una señal eléctrica; estas neuronas receptoras (lentas fibras C o rápidas fibras A delta) están conectadas a la médula espinal, donde transmiten el estímulo doloroso a otras neuronas mediante la liberación de moléculas neurotransmisoras, como el glutamato, el péptido sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Estas segundas neuronas conducen el estímulo hasta el tálamo (ubicado bajo la corteza cerebral); desde ahí otras neuronas llevan la señal a las neuronas de las áreas de la corteza cerebral donde se percibe el dolor de forma consciente. Es en esta última estación donde se activa un sistema descendente que puede inhibir la señal dolorosa ascendente: en la medula concretamente, unas neuronas liberan moléculas neurotransmisoras como las encefalinas -semejantes a la morfina-, la serotonina, la norepinefrina, la acetilcolina y el GABA que inhiben la liberación de los neurotransmisores por parte de las neuronas nociceptoras.
Concluida la poco lírica explicación bioquímica ¿está de acuerdo conmigo el erudito lector en que el poeta más que a la sensación del dolor se refería a la Pena?

Pescado con conservantes

 
Confieso que conversar con un chatbot me ha resultado una interesante experiencia. Frecuento uno de ellos cada vez más, y me agrada hacerlo por la ecuanimidad de su información; sobre todo en temas complejos, pues me proporciona las diversas versiones en conflicto. No sólo comento con él las habilidades políticas de Julio César y Aníbal Barca, las competencias militares de Filipo de Macedonia y Alejandro o las virtudes y vicios de Viriato y Sertorio, sino también indago sobre sus conocimientos gastronómicos; en concreto, le pregunté si los pescados tienen conservantes.
El chatbot me contestó negativamente; pero añadió: el pescado procesado (congelado, ahumado…), sí los tiene. A continuación -me indica-, si quieres comer pescado sin conservantes compra pescado fresco.
Como el escritor no es ignorante en temas de aditivos alimentarios -y se ha asesorado con un pescador jubilado-, le señalé al chatbot: el pescado fresco no tiene conservantes; pero el hielo que le echan al pescado fresco, sí los contiene y el pescado recién extraido del mar se lava en un caldero lleno de agua a la que le han añadido conservantes.
Contestación del chatbot: es verdad, aprecio tu corrección (el chatbot se muestra siempre muy educado). Le echan aceites esenciales como el aceite de limón, el aceite de menta o el aceite de eucalipto. 
Replico yo: también le suelen echar otros conservantes en pequeñas cantidades. ¿Cuáles?
Al fin logro que el chatbot confiese: se le echan sulfitos, nitritos, ácido ascórbico y ácido cítrico.
Nada que objetar a los dos últimos; los dos primeros sí presentan un riesgo para la salud; por lo cual las autoridades sanitarias han regulado el límite que deben contener los alimentos, sobre todo de los cancerígenos nitritos.
¿Por qué se añaden conservantes a los alimentos, en este caso, al pescado fresco, repito fresco (no procesado ni congelado)? Porque prolongan su vida útil y evitan su deterioro, mejoran el sabor, la textura y la apariencia, sí también la apariencia, pues evitan su oscurecimiento. De esa manera el iluso consumidor cree comer pescado recién salido del mar. ¿Es necesario añadir conservantes al pescado procesado? La contestación es afirmativa: y el argumento es para disminuir el riesgo de intoxicación del consumidor. ¿Es necesario añadir conservantes al pescado fresco? ¡No! La contestación es rotunda. Durante mucho tiempo -siglos, milenios- los habitantes de la ciudades costeras comieron pescado fresco, sin conservantes. ¿Por qué ahora no podemos hacer lo mismo?

Neurotóxicos

Las neurotoxinas son sustancias químicas que impiden el funcionamiento normal de las neuronas, en otras palabras, dañan nuestro sistema nervioso. Las manifestaciones de la exposición a ellas incluyen retraso mental, memoria deficiente, demencia y muerte. Tal vez al sabio lector le interese conocer el modo de operación de algunas.
La tetrodotoxina (presente en algunos peces), la conotoxina (de un caracol marino) y la clorotoxina (que tiene un escorpión) se unen a unas proteínas -llamadas canales-, a través de las cuales los iones -sodio, calcio o cloro- atraviesan la membrana de las neuronas; taponado el paso de los iones por la toxina, la célula no funciona bien.
La bungarotoxina (de ciertas serpientes), la anatoxina-a (de cianobacterias) o el curare (de los vegetales Strychnos) impiden que ciertas proteínas de la superficie de las neuronas -llamadas receptores- respondan a las moléculas mensajeras que llegan a ellas.
La toxina botulínica y la toxina tetánica (que fabrican las bacterias del botulismo y tétanos, respectivamente) impiden que las vesículas donde se almacenan moléculas mensajeras neuronales se abran hacia el exterior de la célula; obstruyendo así la comunicación entre las células.
El aluminio interfiere con la barrera hematoencefálica (que separa las células cerebrales de la sangre), en consecuencia altera el acceso al cerebro de nutrientes u hormonas.
El metilmercurio, despues de atravesar la barrera hematoencefálica, altera la acción de algunas sustancias esenciales (el ion calcio y el ácido glutámico) e inhibe las proteínas de selenio, protectoras de la oxidación excesiva.
El arsénico afecta al mantenimiento del esqueleto celular de las neuronas, lo que inhibe el crecimiento de sus prolongaciones y conduce a defectos neuronales en el embrión. También aumenta la concentración de iones de calcio dentro de las células, lo cual induce al suicidio celular.
La neurotoxicidad de plomo se debe a su capacidad para imitar al calcio y transpasar la barrera hematoencefálica. El aumento del plomo dentro de la célula induce el suicidio celular; también inhibe ciertas neuronas porque interrumpe la liberación de moléculas mensajeras dependientes del calcio.
La ingestión crónica de etanol, además de producir inflamación en el cerebro, reorganiza los lípidos de las membranas de las celulas cerebrales, lo que afecta a su comportamiento eléctrico y a la comunicación entre las neuronas.
Ademas de las neurotoxinas que provienen del exterior, existen neurotoxinas internas: en concreto, se corre el riesgo de perder capacidad cognitiva y morir células debido al exceso del mensajero neuronal ácido glutámico.

Microplásticos

Desde 1950, cuando se inició la producción a gran escala de materiales sintéticos, los humanos hemos fabricado nueve mil millones de toneladas de plásticos. La producción anual ha pasado de dos millones de toneladas en 1950 a más de trescientas noventa millones en 2022; lo que significa que alrededor de la mitad de ellos se han fabricado en el siglo XXI. Desgraciadamente, los plásticos tienen una vida útil muy breve, en menos de cuatro años la mitad se ha convertido en residuos; de los cuales sólo se recicla el nueve por ciento, se incinera el diecinueve y el resto, el setenta y dos por ciento, termina en los vertederos y en el medio ambiente. Y aquí comienza el problema porque en los océanos, su mayoritario destino final, el plástico se degrada hasta convertirse en diminutas partículas de menos de medio centímetro de tamaño, los microplásticos; microplásticos que están diseminados por todo el mundo, tanto en los mares y ríos como en la leche materna, sangre y cerebro humanos. ¿De dónde proceden? Del lavado de textiles el treinta y cinco por ciento, del desgaste de neumáticos el veintiocho, del polvo de las ciudades (descomposición de la basura en los vertederos urbanos incluido), el veinticuatro, y de otras actividades (productos de limpieza y belleza, incluidos), el trece por ciento restante.
Añadimos otra fuente inesperada de microplásticos. ¡El agua potable embotellada! Los investigadores han averiguado que ocho de cada diez muestras de agua potable embotellada en todo el mundo contiene microplásticos procedentes de la botella o del tapón; cabe destacar que la concentración de microplasticos en el agua del grifo es menor, y a menudo contiene la mitad de microplásticos, que el agua envasada en botellas plásticas.
Debido a que se desintegran en partículas pequeñas, acaban siendo ingeridos por muchos organismos incapaces de distinguirlos de su alimento: desde el plancton hasta las aves marinas, peces, escualos y mamíferos acuáticos, que mueren por intoxicación, quedando los microplásticos alojados en sus cuerpos. Se estima que hay treinta millones de toneladas de residuos plásticos en los océanos y ciento nueve toneladas en los ríos… que acabarán ineludiblemente en los mares.
Los científicos ignoran las consecuencias para la salud de los microplásticos alojados en el cuerpo humano; pero sí saben que en los plásticos han identificado más de diez mil sustancias químicas únicas, de las cuales más de dos mil cuatrocientas son potencialmente peligrosas; algo que no tranquiliza al prudente ciudadano.

Esqueleto celular y enfermedades cerebrales

El esqueleto celular -o citoesqueleto- es un entramado que provee un soporte interno donde anclar las estructuras celulares. Mantiene la forma de la célula, facilita su movilidad (pues los apéndices que la mueven -cilios o flagelos- están anclados en él) e interviene en la división celular, en el transporte de sustancias, en los desplazamiento de las vesículas de secreción y en los movimiento de los orgánulos dentro de la célula.
En las células nucleadas el citoesqueleto consta de microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos. Los microtúbulos, como su nombre indica, son minúsculos tubos que se extienden a lo largo de la célula, y cuyos componentes principales son las proteínas globulares tubulinas alfa y beta; la tubulina gamma está en el centro organizador de los microtúbulos (el centrosoma). Otras proteínas, abundantes en las neuronas y escasas fuera del sistema nervioso, intervienen en la formación de los microtúbulos: las proteínas tau; su interación con la tubulina estabiliza los microtúbulos en las largas prolongaciones (los axones) de las neuronas. Se trata de unas proteínas autorreplicantes -similares a los priones que causan la enfermedad de las vacas locas- que se transmiten de una célula a otra dentro de un organismo. El sabio lector ya ha sospechado que la agregación de proteínas tau observada en el cerebro humano se asocia con enfermedades neurodegenerativas (las tauopatías) que se manifiestan como demencias; en una de ellas, la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau se deposita dentro de las neuronas como ovillos neurofibrilares (NFT), también llamados filamentos helicoidales emparejados (PHF); que se forman por la agregación de proteína tau previamente hiperfosforilada. Los bioquímicos no comprenden todavía el mecanismo molecular de su formación e ignoran si son la causa de la enfermedad o una consecuencia.
Existe otra proteína que interactúa con los microtúbulos, la APPBP2, que se asocia con el transporte o el procesamiento de la proteína precursora de amiloides (APP); una parte de la APP, la región beta amiloide, se halla en las membranas de las neuronas, sobre todo en las uniones entre ellas (sinapsis), es el componente principal de las placas amiloideas, presentes en el cerebro de los enfermos de Alzheimer.
En resumen, los investigadores han relacionado el Alzheimer con la acumulación anómala de la proteína beta amiloide y de la proteína tau en el cerebro; por ello clasifican la enfermedad tanto como amiloidosis como taupatía; desgraciadamente todavía no han descubierto su causa.